Untuk memuat turun atau mencetak halaman ini dalam bahasa lain, pilih bahasa anda daripada menu lungsur di bahagian atas sebelah kiri tapak web dahulu. Jika anda ingin rujukan dicetak bersama dengan kertas kedudukan, sila klik kawasan "Rujukan" di bahagian bawah artikel untuk mengembangkannya ke paparan dan kemudian klik butang cetak.

 

logo iaomt

Keadaan Sains pada Gigi yang Dirawat dengan Saluran Akar (RCTT)

Disusun, Dibangunkan, Ditulis, dan Dikeluarkan oleh

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, PhD, Ketua Penulis Sains, IAOMT

IAOMT ingin mengiktiraf sumbangan berharga daripada

Dr. Valerie Kanter, DMD MS BCN

Dikeluarkan:

Diluluskan oleh Jawatankuasa Sains IAOMT: 12 Mac 2026

Diluluskan oleh Lembaga Pengarah IAOMT: 12 Mac 2026

Penafian: IAOMT telah menggunakan bukti saintifik, pendapat pakar, dan pertimbangan profesionalnya dalam menilai maklumat ini dan merumuskan kertas kerja ini. Tiada jaminan atau perwakilan lain yang dinyatakan atau tersirat, mengenai tafsiran, analisis, dan/atau keberkesanan maklumat yang dimaksudkan dalam kertas kerja ini. Pandangan yang dinyatakan dalam dokumen ini tidak semestinya mencerminkan pandangan Majlis Eksekutif IAOMT, Lembaga Penasihat Saintifik, pentadbiran, keahlian, pekerja, kontraktor, dll. Laporan ini hanya berdasarkan maklumat yang telah diperoleh IAOMT setakat ini, dan kemas kini harus dijangkakan. Tambahan pula, seperti semua garis panduan, potensi pengecualian terhadap cadangan berdasarkan penemuan individu dan sejarah kesihatan juga mesti diiktiraf. IAOMT menafikan sebarang liabiliti atau tanggungjawab kepada mana-mana orang atau pihak atas sebarang kerugian, kerosakan, perbelanjaan, denda, atau penalti yang mungkin timbul atau terhasil daripada penggunaan sebarang maklumat atau cadangan yang terkandung dalam laporan ini. Sebarang penggunaan yang dibuat oleh pihak ketiga terhadap laporan ini, atau sebarang pergantungan atau keputusan yang dibuat berdasarkannya, adalah tanggungjawab pihak ketiga sepenuhnya.

Jadual Kandungan

  1. Ringkasan
  2. Apakah Rawatan Saluran Akar (RCT)?
    Rajah 1. Rawatan Saluran Akar
  3. Periodontitis Apikal (AP)
  4. Adakah Rawatan Saluran Akar Selamat dan Berkesan?
         Mendefinisikan 'Selamat' dan 'Berkesan'
    Batasan dalam Literatur mengenai kelaziman CAP
    Jadual 1. Faktor Prosedur yang berkaitan dengan hasil RCT yang lemah
    Faktor Risiko Pesakit
    Rajah 2. Anatomi Akar
    Potensi Manfaat Kesihatan RCT yang Berjaya
  5. RCT dan Kaitan dengan Penyakit Sistemik
         Jadual 2. Hubungan antara AP dan Penyakit Sistemik
  6. RCT: Kajian Haiwan dan Praklinikal
  7. Populasi Khas
  8. Alternatif Rawatan untuk Terapi Terusan Akar
  9. Teknologi Baharu dan Muncul dalam Endodontik
         Tomografi Terkira Rasuk Cone (CBCT)
    Terapi Ozon
    Pengairan Aktif dalam Endodontik
    Rajah 3. Imej penembusan akar bahan pengairan menggunakan kaedah yang berbeza
    Rajah 4. Graf penembusan akar bahan pengairan menggunakan kaedah yang berbeza
    Fotobiomodulasi (PBM)
    Fibrin kaya platelet (PRF)
    Strategi Masa Depan yang Berpotensi
             * Intervensi Pemakanan dan Gaya Hidup
             * Strategi antibakteria generasi akan datang (NGAS)
  10. Memutuskan Sama Ada untuk Mengekalkan atau Menanggalkan Gigi yang Dirawat di Saluran Akar
  11. kesimpulan
  12. Rujukan

1. Ringkasan

Kertas kerja IAOMT ini mengulas keadaan semasa sains mengenai gigi yang dirawat dengan saluran akar dengan tumpuan kepada periodontitis apikal kronik (CAP), batasan dan hasil rawatan, serta implikasi kesihatan sistemik yang berpotensi. Walaupun rawatan saluran akar (RCT) digunakan secara meluas untuk menguruskan pulpa gigi yang dijangkiti atau nekrotik, sejumlah besar bukti menunjukkan bahawa periodontitis apikal selepas rawatan kekal sangat berleluasa, menjejaskan kira-kira 40 – 60% gigi yang dirawat secara endodontik. Kemajuan dalam pengimejan, terutamanya tomografi berkomputer pancaran kon (CBCT), mendedahkan bahawa radiografi dua dimensi (2-D) tradisional dengan ketara memandang rendah penyakit periapikal yang berterusan. Faktor prosedur, faktor risiko khusus pesakit, dan kerumitan anatomi semuanya menyumbang kepada pembasmian kuman yang tidak lengkap dan kegigihan mikrob, yang menimbulkan persoalan tentang kadar kejayaan yang biasa dilaporkan untuk RCT.

Kertas kerja ini selanjutnya mensintesiskan kajian epidemiologi, mekanistik dan haiwan yang meluas yang menunjukkan kaitan yang kuat antara CAP berkaitan RCT dan pelbagai keadaan sistemik, termasuk penyakit kardiovaskular, diabetes, neuroinflamasi, sindrom metabolik, gangguan autoimun dan hasil kehamilan yang buruk. Mekanisme biologi yang dicadangkan termasuk bakteremia, keradangan yang dimediasi endotoksin, disregulasi imun dan interaksi sistemik oral/usus. Walaupun penyebab pada manusia tidak selalu dapat dipastikan secara pasti, kajian haiwan secara konsisten menunjukkan kesan sistemik CAP yang merosakkan, mengukuhkan kemungkinan biologi kaitan ini. Kertas kerja ini juga membincangkan pembuatan keputusan klinikal mengenai pengekalan berbanding pencabutan gigi yang dirawat dengan saluran akar, populasi berisiko khas, alat diagnostik yang baru muncul dan teknologi yang lebih baharu yang bertujuan untuk meningkatkan hasil pembasmian kuman dan penyembuhan.

2. Apakah Rawatan Saluran Akar (RCT)?

Terapi endodontik, juga dikenali sebagai rawatan endodontik atau terapi saluran akar (RCT), ialah urutan rawatan yang membuang pulpa yang meradang, dijangkiti dan/atau nekrotik (sering dipanggil saraf) dari dalam akar gigi, digabungkan dengan pembasmian kuman dan perlindungan gigi yang dinyahcemar daripada pencerobohan mikrob pada masa hadapan. Ini dicapai melalui proses pembersihan yang berkaitan dengan pembasmian kuman yang merangkumi teknik kimia, dan kadangkala ultrasonik dan/atau laser yang merupakan sebahagian daripada proses pengairan. Pembesaran mekanikal diameter saluran utama meningkatkan penyingkiran lapisan calitan, dan menyediakan akses yang lebih baik ke dinding dentin, saluran aksesori dan tubul dentin. Langkah terakhir ialah proses obturasi atau pengisian biasanya dengan gutta percha dan pengedap saluran akar.1,2

Rajah 1

rawatan saluran akar, gigi, jangkitan, pereputan, gusi, abses, pulpa yang dijangkiti, dentin, saraf, saluran darah, fail endodontik, bersih, plugger, gutta-percha

Imej ihsan Jack Kall, DMD

Lazimnya, pakar pergigian yang dikenali sebagai endodontis menjalankan RCT, namun dalam beberapa kes, doktor gigi am juga melakukan RCT. Endodontik ialah cabang pergigian yang memberi tumpuan kepada rawatan pulpa gigi, iaitu tisu lembut di dalam gigi (saraf, saluran darah dan tisu penghubung). Matlamat terapi endodontik, atau RCT, adalah untuk mencegah dan/atau merawat jangkitan pada struktur ini. Diagnosis AP selalunya dibuat dengan memerhatikan radiolusensi periapikal, tanda radiografi lesi tulang radang di sekitar puncak akar gigi, yang merupakan petunjuk bahawa RCT atau pencabutan mungkin diperlukan.

3. Periodontitis Apikal (AP)

Seperti yang dinyatakan di atas, AP ialah lesi keradangan akut atau kronik di sekitar hujung apeks akar. Ia dicirikan oleh keradangan, kemusnahan dan/atau penyerapan semula tulang yang terletak di sekitar apeks gigi. Walaupun ia merupakan jangkitan setempat, patogen dan produknya di kawasan periapikal, serta sitokin radang, sampai ke kawasan lain badan dan boleh mencetuskan tindak balas imun/radang sistemik dalam perumah.3 Keadaan ini telah dikaitkan dengan beberapa jenis penyakit sistemik.4

AP biasanya merupakan diagnosis yang membawa kepada sama ada pencabutan gigi atau RCT jika pesakit ingin mengekalkan struktur gigi yang kukuh dan boleh dipulihkan (walaupun tidak penting). Walaupun dalam keadaan di mana semua langkah berjaga-jaga telah dipatuhi dan prosedur RCT yang cemerlang telah dijalankan, AP boleh berterusan dan mungkin tidak hilang sepenuhnya walaupun simptom sebelumnya, seperti sakit, atau jangkitan tidak lagi berterusan.

Memetik laporan lama, Persatuan Endodontik Amerika (AAE), menyatakan di laman web mereka bahawa prevalens AP pada gigi yang sebelum ini telah menjalani RCT adalah antara 40%–61%.5 Satu kajian semula baru-baru ini menyokong angka-angka ini dan menunjukkan bahawa angka-angka tersebut semakin meningkat, dan lebih besar pada individu yang mempunyai rawatan restoratif dan endodontik yang tidak mencukupi: AP ditemui pada 41% orang dewasa dengan gigi yang dirawat RCT berbanding 2% pada gigi yang tidak dirawat, menunjukkan bahawa RCT sebelum ini mendasari diagnosis AP. Di samping itu, kesan khusus jantina ditemui di mana AP pada gigi yang dirawat sebelum ini lebih lazim pada lelaki.6 Namun begitu, AAE menyatakan di laman web mereka: “AAE berpendapat bahawa tiada bukti saintifik yang sah yang mengaitkan gigi yang dirawat secara endodontik dengan penyakit sistemik. AAE berpendapat bahawa RCT adalah selamat, berkesan, dan, bersama-sama dengan pemulihan yang betul, membantu pesakit mengekalkan gigi semula jadi. Teori yang menghubungkan saluran akar dengan penyakit adalah berdasarkan penyelidikan yang telah lama didiskreditkan."Jelas sekali bahawa pendirian AAE mengenai keselamatan dan keberkesanan RCT tidak mencukupi untuk menangani potensi komplikasi sistemik yang boleh berlaku."

Jika prevalens global orang yang mempunyai sekurang-kurangnya satu gigi yang dirawat saluran akar adalah 56%7 dan jika separuh daripada orang tersebut mempunyai AP berkaitan RCT,6 Ini bermakna 1 daripada 4 orang dewasa menghidap AP berkaitan RCT. Ini adalah angka yang mengejutkan yang menunjukkan AP wujud dalam kadar wabak. Pergigian biologi mengkaji semua bukti saintifik yang ada untuk merumuskan garis panduan dan kesimpulan mengenai masalah kesihatan AP yang penting dan penting ini dalam gigi yang dirawat secara endodontik (untuk maklumat lanjut tentang pergigian biologi, lihat Pengenalan kepada Pergigian Biologi).

Pada awal tahun 1900-an, doktor gigi Kanada, Weston A. Price, mencadangkan "teori jangkitan fokal," yang mencadangkan bahawa bakteria yang berlarutan di akar selepas RCT boleh berhijrah ke bahagian lain badan dan menyebabkan penyakit sistemik, termasuk kanser, artritis, kardiovaskular dan penyakit buah pinggang. Dr. Price menjalankan beratus-ratus eksperimen yang mengesahkan hipotesisnya. Eksperimen Price, walaupun agak primitif, telah diterbitkan dalam jurnal yang dikaji semula oleh rakan sebaya, menunjukkan bahawa ia telah menjalani penelitian saintifik yang ketat. Pada tahun 1951, Persatuan Pergigian Amerika (ADA) menerbitkan ulasan kaedah Price dalam jurnal pergigian mereka, Jurnal Persatuan Pergigian Amerika (JADA), menyatakan bahawa kaedah Price kekurangan ketelitian sains moden, termasuk kumpulan kawalan yang betul. Walau bagaimanapun, penerbitan ini bukanlah ulasan, dan lebih seperti editorial, iaitu pendapat.8,9

Pada tahun 2019, Netflix mengeluarkan sebuah dokumentari bertajuk Root Cause, yang menimbulkan kebimbangan dalam kalangan orang awam dan menimbulkan keresahan dalam kalangan ramai profesional pergigian. Filem ini mengisahkan pencarian selama 10 tahun seorang pemuda yang cuba mendapatkan semula kesihatannya dan akhirnya mendapati bahawa RCTTnya menyebabkannya jatuh sakit. Ramai dalam komuniti pergigian mengutuk filem itu sebagai tidak tepat dan melabelkannya sebagai menyebarkan maklumat salah yang berniat jahat.10 Walau bagaimanapun, dokumentari itu mencetuskan perdebatan baharu mengenai RCT yang telah mencapai titik kritikal. Kebimbangan tentang prosedur pergigian ini dan potensi kesannya terhadap seluruh badan sedang dibangkitkan oleh pesakit dan penyedia perkhidmatan, serta sekolah dan organisasi pergigian. Satu pendirian adalah untuk mengutuk semua RCT yang mengabaikan bukti kegunaannya dalam mengurangkan jangkitan dan memberikan kelegaan simptom, manakala pendirian yang bertentangan adalah untuk mengisytiharkan RCT sebagai selamat tanpa mengambil berat tentang potensi jangkitan yang berlarutan dan kesan sistemik jangka panjang. Matlamat kertas IAOMT ini adalah untuk mengkaji semula keadaan sains pada titik ini, pada tahun 2026. Carian literatur kata kunci telah dijalankan menggunakan PUBMED (Medline termasuk dalam PUBMED). PUBMED menyediakan artikel, mengikut susunan, berdasarkan 'padanan terbaik' dengan kata kunci. Klik untuk melihat strategi carian, yang merangkumi tahun 2000-2025 dan untuk senarai rujukan, yang merangkumi 561 rujukan.

4. Adakah RCT selamat dan berkesan?

Mendefinisikan 'Selamat' dan 'Berkesan'

Persoalannya timbul; adakah kita bersetuju dengan pendirian ADA dan AAE bahawa RCT adalah selamat dan berkesan? Jawapan mudahnya ialah tidak – tetapi ini lebih berkemungkinan berkaitan dengan definisi yang digunakan oleh persatuan pergigian berbanding definisi 'selamat' dan 'berkesan' dalam pergigian biologi.

Secara amnya, keselamatan merujuk kepada 1) risiko kejadian buruk yang serius; 2) risiko menyumbang kepada penyakit sistemik; dan 3) risiko berbanding rawatan alternatif. Pada pandangan AAE, jika 1) tiada kejadian buruk yang direkodkan (iaitu, pesakit tidak mengalami kesakitan); 2) pernyataan konsensus tentang kesan penyumbang prosedur terhadap penyakit sistemik adalah kurang; dan 3) risiko kelihatan lebih rendah daripada rawatan alternatif (iaitu, pencabutan gigi, yang merupakan keputusan khusus untuk setiap kes); maka AAE boleh menggunakan perkataan 'selamat' untuk menggambarkan RCT. Sebagai doktor gigi biologi, kami mungkin melihat prosedur ini sebagai tidak selamat kerana 1) terdapat kemungkinan AP berterusan yang tinggi (iaitu, jangkitan yang mendasari) tanpa mengira sama ada pesakit mengalami kesakitan; 2) beratus-ratus kajian manusia menunjukkan kaitan dengan penyakit sistemik dan beratus-ratus kajian haiwan menunjukkan kebolehpercayaan biologi; dan 3) kebarangkalian bahawa pencabutan gigi, yang membuang semua gigi yang dijangkiti tidak membawa kepada CAP.

Organisasi besar yang biasanya menjadi rujukan orang ramai untuk mendapatkan maklumat dan panduan menggunakan prinsip teras untuk menentukan keberkesanan sesuatu teknik. Oleh itu, jika didiagnosis, dilakukan, dipulihkan dan disusuli dengan betul, kadar penyembuhan RCT kelihatan tinggi dan oleh itu keberkesanan kelihatan tinggi, yang mungkin diterjemahkan oleh organisasi kepada ukuran keberkesanan. Tetapi dalam keadaan dunia sebenar, merentasi populasi umum, dan termasuk kepelbagaian dalam bakat/kepakaran pakar yang melakukan prosedur dan pelbagai pembolehubah lain yang diterangkan dalam Jadual 1, kadar CAP adalah jauh lebih tinggi,5 yang mungkin menunjukkan keberkesanan yang kurang dari perspektif pergigian biologi.

Kesimpulannya – dalam kes AP berterusan selepas RCT, doktor gigi biologi mungkin menganggap rawatan itu tidak selamat dan tidak berkesan, manakala jika lesi lebih kecil dan pesakit tidak mengalami kesakitan, AAE mungkin menganggap prosedur itu selamat dan berkesan. Tambahan pula, semakin dikenali ramai bahawa jika kesihatan mulut terjejas, begitu juga kesihatan badan. Mulut adalah pintu masuk ke saluran penghadaman – apa yang berlaku di rongga mulut boleh memberi kesan kepada seluruh badan kita. Sila lawati IAOMT Integrasi Kesihatan Pergigian dan Pergigian Biologi untuk mengetahui lebih lanjut tentang hubungan mulut/badan.

Batasan dalam Literatur mengenai kelaziman CAP

Walaupun literatur menunjukkan bahawa prevalens AP dalam gigi yang dirawat secara endodontik adalah sekurang-kurangnya 40%,5 6 Wu et al. mencadangkan bahawa terdapat pelbagai batasan kajian yang diterbitkan sebelum ini dan ulasan sistematik yang menilai hasil RCT. Secara tradisinya, radiografi periapikal 2-D telah digunakan untuk menilai hasil RCT, dengan ketiadaan radiolusensi periapikal yang menunjukkan kawasan periapikal yang sihat. Dalam artikel ulasan, 57% kajian menggunakan kedua-dua penemuan klinikal dan radiografi untuk menentukan hasil rawatan. Memandangkan AP selepas rawatan selalunya asimptomatik, hasilnya ditentukan melalui pemeriksaan radiografi sahaja dalam baki 43% kajian. Sama ada kriteria radiografik 2-D yang ketat (resolusi lengkap radiolusensi periapikal sedia ada semasa penarikan balik) atau longgar (pengurangan saiz radiolusensi periapikal sedia ada semasa penarikan balik) telah digunakan dalam kajian ini.11 Walau bagaimanapun, peratusan kes yang tinggi yang disahkan sihat melalui radiograf 2-D mendedahkan AP dengan pengimejan tomografi berkomputer pancaran kon (CBCT) dan melalui histologi. Pada gigi di mana saiz radiolusensi sedia ada yang berkurangan didiagnosis melalui radiograf 2-D dan dianggap mewakili penyembuhan periapikal, CBCT menunjukkan pembesaran lesi.11

Dalam kajian klinikal, dua faktor tambahan mungkin telah menyumbang lagi kepada anggaran berlebihan hasil yang berjaya selepas RCT: 1) pencabutan dan rawatan semula jarang direkodkan sebagai kegagalan; dan 2) hubungan pesakit selepas rawatan selalunya lebih rendah daripada 50%, kedua-duanya menunjukkan bahawa RCT tidak berjaya. Tambahan pula, indeks periapikal, yang kerap digunakan untuk menentukan kejayaan, adalah berdasarkan penemuan radiografi dan histologi di kawasan periapikal gigi kacip rahang atas. Kesahan penggunaan indeks ini untuk semua kedudukan gigi adalah diragui, kerana ketebalan tulang kortikal dan kedudukan hujung akar berhubung dengan korteks berbeza-beza bergantung pada kedudukan gigi. Oleh itu, kajian sistematik yang melaporkan kadar kejayaan RCT tanpa merujuk kepada batasan ini adalah mengelirukan. Kajian membujur jangka panjang menggunakan CBCT dan kriteria penilaian yang lebih ketat adalah perlu untuk menilai hasil RCT dengan betul.12

Beberapa faktor yang berkaitan dengan hasil RCT yang buruk yang berkaitan dengan prosedur itu sendiri disenaraikan dalam jadual di bawah. Kualiti rawatan dan pemulihan akhir adalah peramal yang kuat.

Dokumen hitam putih dengan teks yang dihasilkan oleh AI mungkin salah.

Faktor risiko pesakit Rajah 2 Anatomi Akar

Kolaj imej gigi manusia Kandungan yang dijana AI mungkin salah.

Faktor risiko pesakit juga memberi kesan kepada hasil. Pada peringkat pesakit, faktor risiko termasuk tetapi tidak terhad kepada penggunaan alkohol kronik,27 merokok,28,29 diet tinggi karbohidrat,30 diabetes yang sedia ada,31 penggunaan ubat,32 dan sindrom metabolik.33 Salah satu peramal terbesar ialah usia yang semakin meningkat.17,29 tetapi seseorang mesti mempertimbangkan bahawa usia yang semakin meningkat sangat berkaitan dengan lebih banyak masalah kesihatan dan penggunaan ubat-ubatan. Bukti juga wujud untuk kawalan genetik terhadap tindak balas terhadap pengumpulan bakteria yang boleh menyebabkan AP, tetapi lebih banyak kajian diperlukan dalam bidang ini.34 Kerumitan sistem saluran akar merumitkan lagi hasil rawatan. Telah ditunjukkan bahawa variasi anatomi, seperti saluran aksesori, boleh mengandungi tisu pulpa nekrotik disertai dengan lebih banyak bakteria yang boleh menyumbang kepada jangkitan berterusan jika tidak ditangani dengan betul semasa terapi.35 Rajah 2 memberikan contoh kerumitan sistem saluran akar).

Potensi Manfaat Kesihatan RCT yang Berjaya

Walaupun kurang lazim, terdapat bukti yang menyokong manfaat sistemik rawatan endodontik yang berjaya. Satu kajian terhadap 15 individu dengan AP mendapati bahawa RCT mengurangkan tahap biomarker keradangan, protein C-reaktif sensitiviti tinggi (hs-CRP), dan menunjukkan bahawa 10 daripada 15 pesakit mengurangkan status risiko CVD mereka selepas RCT.36 Perlu diingatkan, 6 bulan selepas RCT, purata skor indeks periapikal (PAI) telah berkurangan dengan ketara daripada kira-kira 3.2 kepada 1.4. Satu lagi kajian yang lebih teliti yang dijalankan oleh Kumar et al (2022) adalah menyokong. Tahap hs-CRP telah dibandingkan sebelum dan selepas RCT pada pesakit yang sihat dengan AP asimptomatik (n=25) dan kawalan sihat yang sepadan (n=25). hs-CRP adalah jauh lebih tinggi dalam kumpulan AP pada peringkat awal. Dalam kumpulan AP, pada susulan 6 bulan (n=22) hs-CRP berkurangan dengan ketara, menunjukkan risiko CVD yang berkurangan. Skor PAI berkurangan dengan ketara daripada kira-kira 3.9 kepada 2.3.37

Terdapat kajian lanjut yang 'menyatakan' bahawa RCT yang berjaya membawa kepada pengurangan biomarker keradangan, tetapi pemeriksaan yang lebih dekat mendedahkan kekaburan. Contohnya, satu siri kajian bermula dengan memerhatikan biomarker keradangan yang tinggi bagi risiko CVD pada penghidap AP berbanding orang yang sihat.38 Seterusnya, penulis mendapati bahawa biomarker keradangan dalam mikrobiom air liur, darah dan sampel intrakanal individu AP berkorelasi, menunjukkan bahawa jangkitan AP boleh merebak dari saluran akar ke badan melalui darah, berpotensi menyumbang kepada beban keradangan.39 RCT telah dijalankan ke atas subjek AP yang sama. Selepas 2 tahun, lebih separuh daripada subjek (37) kembali untuk susulan dan daripada jumlah tersebut, penulis mendakwa kejayaan 100%, disahkan oleh laporan klinikal dan radiografi 2-D: 21 kes sembuh sepenuhnya, dan 16 kes sedang sembuh. Empat penanda biologi risiko CVD berkurangan dengan ketara, manakala sembilan yang lain telah meningkat dan beberapa tidak berubah.40

Jadi, walaupun rawatan endodontik yang berjaya mengurangkan tahap serum beberapa biomarker risiko CVD, hs-CRP, dimetilarginina asimetri dan matriks metalloprotease-2, banyak lagi yang lain termasuk IL-1β, IL-6 dan MMP-8 telah meningkat.40 Penulis bertajuk karya ini 'Rawatan endodontik yang berjaya mengurangkan tahap serum biomarker risiko penyakit kardiovaskular – protein C-reaktif sensitiviti tinggi [seperti di atas, hs-CRP], dimetilarginina asimetri dan matriks metaloprotease-2', tanpa menyebut bahawa faktor risiko CDV telah meningkat dua kali ganda.

Satu lagi kajian telah mengkaji 44 metabolit pada peringkat awal pada 4 titik masa (3 bulan, 6 bulan, 1 tahun dan 2 tahun). Satu hipotesis yang diuji ialah RCT akan meningkatkan tahap glukosa. Pada susulan 2 tahun, tahap glukosa berkurangan. Hipotesis kedua yang diuji ialah RCT akan meningkatkan metabolisme lipid. Selepas RCT, tahap kolesterol adalah jauh lebih rendah pada susulan 3 dan 6 bulan berbanding tahap garis dasar. Tahap kolin berkurangan pada susulan 6 bulan. Tahap asid lemak berkurangan pada susulan 3 bulan tetapi meningkat pada susulan 1 dan 2 tahun. Tahap trigliserida tidak menunjukkan perubahan ketara pada susulan 3 dan 6 bulan tetapi meningkat pada susulan 1 dan 2 tahun. Penulis menyimpulkan bahawa "bersama-sama, penemuan ini menonjolkan hubungan antara rawatan endodontik yang berjaya dan manfaat jangka pendek terhadap metabolisme lipid".41

Mungkin kesimpulan itu sebahagiannya benar, namun, ia diterima baik dalam bidang perubatan bahawa penunjuk profil metabolisme lipid yang lemah yang paling sensitif dan bermakna secara klinikal ialah trigliserida yang tinggi.42-45 Trigliserida yang tinggi merupakan penanda utama dislipidemia dan disfungsi metabolik. Ia mencerminkan rintangan insulin dan pengoksidaan asid lemak yang terjejas dan berkait rapat dengan sindrom metabolik dan risiko CVD.42-45 Telah diketahui umum bahawa mengukur kolesterol, tanpa membezakan antara lipid berketumpatan tinggi dan rendah, adalah tidak mencukupi. Tahap kolesterol normal boleh diperhatikan pada seseorang yang mengalami penyakit yang teruk. disfungsi metabolik.46,47 Walaupun pemerhatian peningkatan tahap glukosa adalah positif, kekurangan perbincangan mengenai peningkatan trigliserida adalah membimbangkan.

Satu kajian ketiga bertujuan untuk menentukan sama ada RCT membawa kepada pengurangan biomarker. Kertas kerja ini bertajuk “Pengurangan tahap protein C-reaktif selepas rawatan saluran akar pada individu periodontitis apikal muda yang sihat secara klinikal dan berisiko kardiovaskular. Satu kajian prospektif.” Kajian ini mengkaji pelbagai biomarker pada 1 dan 6 bulan selepas RCT dalam 29 individu. Dalam semua biomarker, kecuali satu, tiada perbezaan ketara dapat diperhatikan. hs-CRP dikurangkan pada 1 bulan tetapi meningkat semula pada 6 bulan. Separuh daripada individu (15) dikenal pasti pada peringkat awal sebagai mempunyai risiko CVD. Daripada jumlah tersebut, hanya 7 yang kembali untuk penilaian 6 bulan. Dalam individu ini, hs-CRP dikurangkan pada kedua-dua titik masa. Skor PAI dikurangkan daripada kira-kira 5 pada lawatan susulan pertama kepada 3 tetapi tidak dikurangkan lagi pada 6 bulan. Terdapat beberapa batasan kajian ini, termasuk tidak mengawal pelbagai perbandingan (iaitu, positif palsu disebabkan oleh bilangan pembolehubah yang dinilai), dan bilangan subjek yang sangat kecil yang kembali untuk 2nd penilaian dalam kumpulan risiko CVD.48

Dalam beberapa kajian yang digariskan di atas, skor PAI telah dikurangkan, menunjukkan beberapa manfaat klinikal. Walau bagaimanapun, walaupun penulis kertas RCTT ini cuba menjelaskan potensi faedah kesihatan sistemik RCT, apa yang didapati ialah dakwaan tentang manfaat kesihatan masih tidak berasas.

Kadangkala pilihan dibuat untuk menjalani prosedur endodontik. Mungkin alternatif yang diterangkan secara terperinci di bawah dan biasanya bermula dengan pencabutan gigi, bukanlah pilihan untuk pesakit atas sebab perubatan, estetik atau kewangan. Kadangkala pesakit tidak bersedia secara emosi untuk kehilangan gigi, walaupun gigi yang tidak penting. Jika pertimbangan penting diambil kira, RCT mungkin merupakan pilihan yang boleh dilaksanakan untuk sesetengah orang.

5. RCT dan Kaitan dengan Penyakit Sistemik

Beratus-ratus kajian menunjukkan persatuan antara AP dan masalah kesihatan sistemik, termasuk CVD, diabetes dan lain-lain. Perlu diingat bahawa percubaan terkawal prospektif membujur adalah perlu untuk menunjukkan penyebabnya, Dan bukannya persatuanKajian sedemikian hampir mustahil untuk dijalankan pada manusia. Oleh itu, kajian saintifik bergantung mengenai kajian perkaitan yang dijalankan dengan baik dan kajian praklinikal (haiwan).

Sebagai contoh, dalam lebih 2 juta pesakit, terdapat kaitan yang ketara antara kehadiran patologi endodontik dan sejarah hipertensi, infarksi miokardium, kemalangan serebrovaskular, kegagalan jantung kongestif, penyumbatan jantung, trombosis vena dalam dan pembedahan jantung.49 Jadual 2 membentangkan artikel ulasan mengenai subjek ini yang memetik kajian asal untuk pembaca yang berminat. Penting untuk dipertimbangkan semasa menilai kajian ini ialah hipotesis yang sedang diuji – adakah penulis bertanya: Adakah AP dikaitkan dengan penyakit sistemik?' atau 'Adakah penyakit sistemik dikaitkan dengan AP?' Adalah juga penting untuk diingat bahawa terdapat dua sisi yang mungkin berlaku: Walaupun penyakit sistemik boleh mempengaruhi patogenesis jangkitan endodontik, jangkitan endodontik juga boleh mempengaruhi kesihatan sistemik. Contohnya, kajian sistematik menunjukkan bahawa penyakit kronik, termasuk diabetes dan hipertensi, boleh menjejaskan hasil penyembuhan selepas rawatan endodontik, yang membawa kepada prevalens jangkitan berterusan dan komplikasi yang lebih tinggi selepas RCT.50 Walaupun kajian lain menunjukkan bahawa kehadiran AP boleh memburukkan lagi keadaan sistemik seperti diabetes jenis 2, berpotensi menjejaskan penyembuhan luka selepas rawatan endodontik.33 Disebabkan hubungan dwiarah yang berkemungkinan ini, Perubatan Endodontik telah menjadi terkenal dalam bidang endodontik.51

Mekanisme yang mendasari hubungan antara AP dan penyakit sistemik mungkin dimediasi, sekurang-kurangnya sebahagiannya, oleh endotoksin.52 Endotoksin ialah sejenis lipopolisakarida, komponen utama membran luar bakteria gram-negatif, yang mempunyai tahap rintangan yang tinggi terhadap antibiotik dan oleh itu boleh menjadi sangat berbahaya kepada kesihatan manusia. Membran luar ini mengekspresikan pendorong tindak balas imun yang kuat.53 Endotoksin dinamakan sedemikian kerana pada asalnya dianggap sebagai toksin yang terkurung di dalam bakteria. Walau bagaimanapun, kita kini tahu bahawa endotoksin dilepaskan daripada bakteria. Ketoksikannya adalah disebabkan oleh tindak balas keradangan perumah terhadapnya dan bukannya ketoksikan intrinsik terhadap bakteria itu sendiri.54 Semua organisma mempunyai tahap endotoksin tertentu di dalam badan mereka. Dalam mamalia, tahap yang tinggi terdapat di usus. Ia juga terdapat dalam air liur, plak gigi, kulit, paru-paru, saluran pernafasan dan kencing serta darah. Apabila ia ditemui dalam darah, walaupun pada tahap nanogram, ia biasanya merupakan tanda jangkitan. Seperti yang diterangkan dalam Gomes et al (2018), endotoksin mendorong tindak balas keradangan melalui laluan yang kompleks, mengaktifkan beratus-ratus gen keradangan. Walau bagaimanapun, jika tiada jangkitan, endotoksin masih dapat melintasi membran mukosa usus, gusi, hidung dan/atau paru-paru. Gomes dan rakan sekerja menunjukkan bahawa peningkatan tahap endotoksin saluran akar dikaitkan dengan AP, tekanan oksidatif dan nitrosatif, dan penyakit otak serta keterukan kemurungan utama.54 Endotoksin telah dikaitkan dengan penyakit neurodegeneratif seperti Parkinson dan Alzheimer.52,55,56 Orang yang menghidap penyakit gusi kronik mempunyai endotoksin darah yang tinggi57 dan risiko penyakit Alzheimer yang lebih tinggi serta kadar penurunan kognitif yang lebih cepat.58 Masih belum diketahui sepenuhnya bagaimana endotoksin memasuki otak dan menyebabkan neurodegenerasi tetapi kajian masih dijalankan.52

Dokumen perubatan dengan kandungan teks yang dijana AI mungkin salah.

6. RCT: Kajian Haiwan dan Praklinikal

Kajian semula Jadual 2 (perkaitan antara AP dan Penyakit Sistemik) memang membuka mata tetapi tidak memberi kita maklumat tentang sebab-akibat. Walau bagaimanapun, AP dikaitkan dengan mikroflora bakteria kompleks yang terdiri daripada kira-kira 200 spesies.76 Kedekatan anatomi mikroflora ini dengan aliran darah boleh memudahkan bakteremia, iaitu penyebaran bakteria dan komponennya ke dalam darah. Malah, bakteremia diperhatikan dalam 18 hingga 54% pesakit yang mengikuti RCT.77 Ini merupakan bukti lanjut bahawa AP boleh menyebabkan penyakit tetapi masih belum muktamad.

Tiga mekanisme atau laluan yang menghubungkan jangkitan oral, seperti AP dengan kesan sistemik sekunder telah dicadangkan: 1) metastasis bakteria ke badan dari rongga mulut, 2) kecederaan metastatik daripada kesan toksin mikrob oral yang beredar, dan 3) keradangan metastatik yang disebabkan oleh kecederaan imunologi yang disebabkan oleh mikroorganisma oral.78 Walaupun kurang diketahui tentang laluan yang diambil, kajian haiwan yang dikawal dengan baik, di mana AP diinduksi pada haiwan boleh memberikan maklumat tambahan penting yang harus dipertimbangkan semasa mengkaji sains. Contohnya, untuk mengkaji sama ada AP boleh menyebabkan aterosklerosis, AP diinduksi dalam dua kumpulan tikus yang diubah suai secara genetik (kekurangan apolipoprotein E): Satu kumpulan diberi diet biasa dan kumpulan kedua diberi diet tinggi lemak untuk mendorong aterosklerosis. Selepas 4 bulan, tikus tersebut telah dimatikan. Kedua-dua kumpulan menghidap aterosklerosis tanpa mengira diet,79 yang memberikan maklumat berguna tetapi juga terhad kerana ia tidak termasuk kumpulan kawalan yang tidak mempunyai AP.

Oleh itu, Gan et al. telah menjalankan eksperimen yang serupa di mana AP telah diinduksi dalam satu kumpulan tikus dan dibandingkan dengan kumpulan kawalan tanpa AP. Peningkatan ketara dalam pembentukan plak aterosklerotik diperhatikan dalam lengkungan aorta tikus AP berbanding kumpulan kawalan.80 Penemuan sekunder ialah AP telah mengubah mikrobiota usus. Gan dan rakan sekerja meneruskan kajian ini yang menunjukkan perubahan ketara pada mikrobiota usus: spesies bakteria berbahaya berkembang maju manakala spesies bermanfaat merosot. Gangguan diperhatikan dalam metabolisme lipid dan sintesis asid hempedu, yang membawa kepada peningkatan tahap asid berbahaya, yang berpotensi menyumbang kepada perkembangan aterosklerosis. Peningkatan kebolehtelapan usus berkorelasi positif dengan keterukan lesi aterosklerotik, menonjolkan kepentingan penghalang usus dalam kesihatan kardiovaskular. Kajian praklinikal ini bukan sahaja menyokong pendirian bahawa AP boleh menyebabkan penyakit jantung koronari, tetapi ia juga menggariskan interaksi rumit antara kesihatan mulut, komposisi mikrobiota usus, dan kejadian penyakit kardiovaskular.81

Kajian haiwan lain mengkaji bagaimana AP mempengaruhi keradangan dan lesi aorta awal pada tikus yang diberi diet tinggi lemak. Tikus dibahagikan kepada 4 kumpulan untuk mengkaji kesan interaksi obesiti dan AP. Berbanding dengan tikus tanpa AP atau diet tinggi lemak, AP meningkatkan beberapa penanda keradangan, termasuk serum IL-2, IL-6, dan IL-10, manakala diet tinggi lemak meningkatkan ekspresi MCP-1, TLR-4, dan NF-κB p65. Tikus dengan diet tinggi lemak dan AP menunjukkan peningkatan regulasi TLR-4 selanjutnya. Penemuan menunjukkan AP menggalakkan keradangan sistemik dan boleh menyumbang kepada kecederaan aorta awal, menonjolkan potensi peranannya dalam penyakit kardiovaskular.82 Kajian mekanistik menyokong penemuan ini, dan menunjukkan pengaktifan ekspresi mikroRNA sitokin radang aorta yang lebih serius.83

Memandangkan 12-15% penduduk Amerika menghidap diabetes, dan menegaskan bahawa 1 daripada 4 orang dewasa menghidap AP, kajian sedang dijalankan untuk mengkaji peranan AP dalam diabetes. Interleukin-17 (IL-17) ialah sitokin proinflamasi yang kuat yang meningkat dalam kedua-dua diabetes Jenis 1 dan Jenis 2 dan menyumbang kepada rintangan insulin, disfungsi sel beta, dan komplikasi diabetes. Tahap IL-17 yang lebih tinggi dikaitkan dengan kehadiran dan keterukan diabetes dan komplikasi yang berkaitan dengannya. Cintra dan rakan sekerja secara khusus memeriksa tahap IL-17 serum tikus normoglikemik dan diabetes dengan dan tanpa AP. Terlepas dari status diabetes, AP meningkatkan tahap serum IL-17 dengan ketara. Hasil negatif dalam ukuran lain juga diperhatikan pada tikus yang menghidap diabetes tetapi tanpa AP, yang tidak dijangka. Keputusan ini menyokong kedudukan bahawa AP membawa kepada peningkatan penanda keradangan yang menandakan diabetes.84 Kajian haiwan lain menyokong kehadiran penanda keradangan yang lebih tinggi dalam AP.85 86

Menurut sistematik Beban Penyakit Global Menurut kajian, kira-kira 1 daripada 6 orang dewasa dianggarkan menghidap penyakit neurologi.87 Angka astronomi ini terus meningkat. Mungkin hakikat bahawa kira-kira 1 daripada 4 orang dewasa kini mempunyai AP yang berkaitan dengan RCT, mungkin sebahagiannya menjelaskan peningkatan penyakit neurologi. Sekurang-kurangnya 3 kumpulan penyelidikan praklinikal yang berbeza telah mengkaji kesan AP pada otak. Simões dan rakan sekerja menunjukkan peningkatan sitokin pro-radang faktor nekrosis tumor-alpha (TNF-α), interleukin 1 beta (IL1β), dan interleukin 6 (IL-6) dalam hippocampus dan korteks frontal otak.88 Satu kajian kedua memerhatikan pendarahan otak apabila AP diinduksi dengan infusi khusus Streptococcus mutans ke dalam tisu pulpa.89 Namun begitu, satu lagi kajian yang menumpukan pada kesan perinatal, mendorong AP pada tikus bunting dan memerhatikan peningkatan penanda keradangan (IL-6, TNF-α, dan IL-1-b) dalam otak anak anjing,90 mencadangkan pengaruh epigenetik.

Bain et al (2009) juga mengkaji kesan AP terhadap hasil kehamilan. Berbanding dengan tikus bunting tanpa AP, tikus dengan AP mempunyai kehamilan yang jauh lebih lama dan melahirkan anak anjing dengan berat lahir yang jauh lebih tinggi. Mereka juga mempunyai kepekatan IL-6, VEGF, IL-1-beta, dan IL-10 yang jauh lebih tinggi di dalam tanduk rahim dan IL-6, CRP dan TNF-alpha di dalam hati (p<0.01). Glukosa darah dan kepekatan serum TNF-alpha, IL-6, endothelin-1, IL-10, dan insulin adalah jauh lebih tinggi pada haiwan bunting AP. Peningkatan ketara dalam kepekatan serum TNF-alpha, glukosa darah dan insulin serum, menunjukkan bahawa haiwan AP mengalami rintangan insulin, yang mempengaruhi hasil kehamilan mereka.91

Kajian haiwan lain telah mengkaji kesan AP terhadap artritis reumatoid (RA). Berbanding dengan haiwan yang hanya menghidap RA, haiwan yang menghidap RA dan AP mempunyai keradangan dan keterukan sendi yang lebih besar (lilitan kaki/lutut yang lebih besar, hakisan dan kecacatan tulang yang lebih teruk); parameter tulang yang lebih teruk, termasuk isipadu dan ketumpatan tulang yang berkurangan, trabekula yang lebih sedikit, dan pemisahan trabekular yang lebih besar; dan profil keradangan yang berubah, dengan TNF-α yang lebih tinggi, IL-2 yang lebih rendah, dan IL-17 yang tinggi. Penulis menyimpulkan bahawa AP memburukkan lagi perkembangan dan keterukan RA, menunjukkan hubungan antara jangkitan/keradangan oral dan penyakit autoimun sistemik.92

Walaupun hanya segelintir sahaja yang telah dibentangkan di sini, bidang praklinikal (iaitu, haiwan) sedang berkembang pesat dengan kajian baharu yang menunjukkan kesan buruk AP terhadap kesihatan sistemik. Kajian jenis ini tidak beretika untuk dijalankan pada manusia dan tidak boleh 'dikawal' pada tahap yang sama, namun begitu, adalah penting untuk pemahaman kita, dan menunjukkan secara langsung kepada mekanisme kausal. Antaranya, kajian mengenai fungsi jantung terjejas pada tikus hipertensi dengan AP93; fungsi jantung dalam tikus diabetes dengan AP94; potensi akibat diabetes pada tikus dengan AP95; sitokin radang dalam darah tikus AP96,97; kesan terhadap gangguan metabolik98; dan keradangan sistemik dan hati yang diaktifkan AP99Satu kajian pada haiwan secara khusus menilai potensi pengaruh dwiarah sindrom metabolik dan AP dan mendapati bahawa AP memburukkan lagi sindrom metabolik, manakala sindrom metabolik tidak memberi kesan pada AP.100

Kesimpulannya, penyelidikan saintifik IAOMT ini tidak dapat menemui kajian haiwan yang tidak menunjukkan kesan negatif AP terhadap parameter kesihatan.

7. Populasi Khas

IAOMT tidak memegang pendirian bahawa semua gigi tidak penting harus dicabut. Walau bagaimanapun, adalah jelas bahawa gigi tidak penting, dengan atau tanpa terapi endodontik, boleh menimbulkan risiko kesihatan sistemik pada sebahagian besar orang. Tetapi siapakah orang-orang ini dan berapa peratus yang berisiko? Sepanjang kertas kerja ini, kami telah mengenal pasti beberapa subkumpulan orang yang berisiko untuk memburukkan keadaan mereka daripada RCT. Contohnya, 1 bilion orang (1/4 daripada populasi dunia) yang menghidap sindrom metabolik.101 berisiko. Ini meningkat sebanyak 12-15% daripada penghidap diabetes102 dan 48% yang menghidap hipertensi.103 Sejarah perubatan yang menyeluruh yang dijalankan oleh doktor gigi akan mengenal pasti sebilangan besar orang dewasa AS sebagai 'berisiko'. Doktor gigi dan pakar endodontik harus mengambil kira pelan rawatan dengan teliti terhadap status kesihatan keseluruhan pesakit untuk mengoptimumkan hasil kesihatan pergigian dan sistemik.104 Seterusnya, setiap pesakit mesti dinilai secara individu, dengan mengambil kira status perubatan mereka dan faktor-faktor lain.

8. Alternatif Rawatan untuk RCT

Apabila pulpa gigi menjadi rosak atau dijangkiti secara tidak boleh dipulihkan (iaitu, gigi yang tidak penting), dalam kebanyakan kes, alternatif paling muktamad untuk RCT ialah pencabutan gigi lengkap, yang mengelakkan risiko jangka panjang RCTT terus mengandungi bakteria, dan menyekat penyebaran bakteria berbahaya yang berterusan ke seluruh badan. Setelah dicabut, gigi yang hilang boleh digantikan dengan implan pergigian, jambatan pergigian tetap atau gigi palsu separa yang boleh ditanggalkan. Implan ialah penyelesaian yang tahan lama dan berdiri sendiri di mana pengganti akar (sama ada titanium atau seramik) diletakkan secara pembedahan di tulang rahang untuk menyokong mahkota. Ini menghalang kehilangan tulang dan mengekalkan penjajaran gigi di sekelilingnya. IAOMT berpendapat pada masa ini bahawa implan zirkonia seramik, yang bebas logam, adalah alternatif yang paling serasi secara bio. Jambatan pergigian tetap menggunakan mahkota pada gigi bersebelahan untuk menyokong gigi tiruan yang "menjembatani" jurang. Gigi palsu separa yang boleh ditanggalkan menawarkan kaedah tanpa pembedahan dan kos efektif untuk menggantikan satu atau lebih gigi yang hilang. Walau bagaimanapun, untuk memelihara struktur dan kesihatan tulang, dan mencegah gigi daripada bergeser, implan yang terdiri daripada bahan bioserasi (idealnya seramik), yang dilitupi oleh mahkota zirkonia adalah cadangan pilihan IAOMT.

Bagi gigi dengan keradangan pulpa yang lebih ringan (iaitu, gigi vital), rawatan yang lebih konservatif, seperti terapi pulpa vital adalah satu pilihan.105 Jika pulpa terdedah akibat trauma atau pereputan yang mendalam, bahan berasaskan kalsium berubat diletakkan terus di atas pulpa untuk merangsang penyembuhan dan melindunginya. Jika pereputan telah sampai ke pulpa tetapi akarnya masih berkembang, yang mungkin berlaku pada kanak-kanak, pulpotomi boleh dilakukan untuk membuang hanya bahagian pulpa yang dijangkiti. Walaupun lebih biasa digunakan dalam pergigian pediatrik, prosedur ini telah menunjukkan potensi pada orang dewasa.106,107

9. Teknologi Baharu dan Muncul dalam Endodontik

Seperti yang sering berlaku, teknik dan teknologi yang lebih baharu sering kali tidak mempunyai rekod prestasi atau kajian yang diterbitkan yang mengesahkan kemungkinan manfaatnya. Namun, disebabkan oleh risiko hasil yang kurang ideal untuk RCT yang diterangkan dalam laporan ini, individu yang memilih untuk mengekalkan gigi mereka mungkin ingin mempertimbangkan untuk mendapatkan doktor gigi yang menggunakan beberapa tambahan berikut kepada RCT tradisional, yang boleh meningkatkan hasil.

Tomografi Terkira Rasuk Cone (CBCT)

Seperti yang dirujuk di atas, variasi anatomi dalam kehadiran dan bilangan saluran pada akar gigi adalah perkara biasa (Lihat Rajah 2). Anatomi saluran akar biasa bagi geraham pertama rahang atas terdiri daripada tiga akar dengan tiga saluran, namun sehingga enam, dan hanya dua saluran telah dilaporkan.108 Terusan aksesori sukar untuk divisualisasikan menggunakan radiografi 2-D sahaja dan boleh menyembunyikan tisu pulpa nekrotik yang menyumbang kepada jangkitan berterusan jika tidak ditangani dengan betul.35,109 Penggunaan modaliti pengimejan yang canggih secara teknikal seperti tomografi berkomputer pancaran kon (CBCT) telah memainkan peranan penting dalam diagnosis pra-operasi untuk mengenal pasti potensi masalah yang tidak dapat dilihat dengan sinar-X 2-D tradisional, seperti saluran aksesori.110 Asas teknologi CBCT adalah keupayaannya untuk melihat lesi yang diminati dalam 3-D (frontal, sagital, koronal). Penggunaan CBCT memberikan tahap kepastian yang lebih tinggi (berbanding radiograf 2-D) bahawa semua saluran dirawat, untuk mengelakkan potensi masalah kesihatan sistemik yang mungkin timbul daripada RCT tradisional. Ia juga berguna dalam mengenal pasti tanda-tanda awal atau penyebaran jangkitan. Oleh itu, pemeriksaan radiografi CBCT telah menjadi standard emas untuk menilai gigi dan tulang di sekelilingnya.

Terapi Ozon

Penggunaan teknik pembasmian kuman dan penyembuhan canggih telah meningkatkan hasil untuk gigi RCT dan alternatifnya.111,112 Gas ozon atau air berozon merupakan disinfektan yang kuat yang membunuh bakteria, virus dan kulat semasa prosedur pergigian dan membantu penyembuhan gigi, gusi dan tulang. Kekal dalam piawaian penjagaan yang diterima, dan dengan aplikasi yang betul, oksigen/ozon boleh meningkatkan hasil dalam pelbagai aspek pergigian.111 Contohnya, dalam rawatan semula RCT, ia boleh digunakan sebagai prosedur yang kurang traumatik berbanding pencabutan gigi, untuk mengairi dan membersihkan saluran akar; dan ia juga boleh digunakan untuk membasmi kuman tapak pembedahan selepas pencabutan gigi. Untuk mengetahui lebih lanjut tentang penggunaan terapi ozon, klik pada IAOMT. Terapi Ozon dalam Pergigian Biologi.

Pengairan Aktif dalam Endodontik

Satu bahagian penting dalam proses pembersihan saluran akar ialah penyingkiran serpihan yang dirujuk sebagai pengairan. Seperti yang diringkaskan oleh Mirza et al (2019), pengairan aktif dalam endodontik telah muncul sebagai tindak balas kepada batasan pengairan picagari dan jarum konvensional yang didokumentasikan dengan baik.113 Kajian klasik dan kontemporari menunjukkan bahawa anatomi saluran akar yang kompleks – termasuk sirip, isthmus, sambungan bujur dan ketidakteraturan apikal, selalunya tidak dibersihkan dengan secukupnya hanya dengan instrumentasi mekanikal, walaupun dengan sistem nikel-titanium yang canggih. Kerja awal membuktikan bahawa penembusan dan penggantian pengairan adalah penentu penting keberkesanan pembersihan,114,115 manakala kajian mikro-CT dan morfologi kemudiannya mengesahkan bahawa sebahagian besar dinding terusan kekal tidak disentuh selepas penyediaan.116-118 Oleh kerana kegigihan mikrob merupakan penentu utama kegagalan endodontik, seperti yang ditunjukkan dalam kajian hasil yang besar dan meta-analisis (Lihat Jadual 1), peningkatan penghantaran dan pengaktifan pengairan menjadi tumpuan utama. Pengairan kimia seperti natrium hipoklorit dan EDTA mempunyai sifat antimikrob dan pelarutan tisu yang terbukti, tetapi keberkesanannya sangat dipengaruhi oleh dinamik bendalir, pembaharuan dan sentuhan dengan biofilm, mendorong pembangunan strategi pengairan yang diaktifkan.113

Teknik pengairan yang diaktifkan, termasuk pengairan ultrasonik pasif (PUI), pengaktifan sonik (GentleWave™), pengairan yang diaktifkan laser (LAI) dan penstriman fotoakustik yang dimulakan oleh foton (PIPS dan SWEEPS), meningkatkan pengedaran pengairan, penyingkiran lapisan calitan dan gangguan biofilm dengan ketara melalui penstriman akustik dan peronggaan (Lihat Rajah 3 dan 4).119 Pengaktifan ultrasonik telah terbukti menghasilkan peronggaan akustik dan penyingkiran serpihan yang dipertingkatkan, manakala sistem laser erbium mendorong pembentukan dan keruntuhan gelembung wap yang cepat, menghasilkan gerakan bendalir yang kuat walaupun dalam terusan yang diperbesarkan secara minimum. Visualisasi dan kajian eksperimen menunjukkan penembusan yang unggul ke dalam anatomi lateral dan kawasan apikal berbanding pengairan konvensional. Banyak bekas vivo dan in vitro. siasatan melaporkan pengurangan yang jauh lebih besar daripada Enterococcus faecalis biofilm apabila bahan pengairan diaktifkan secara ultrasonik atau dengan laser, terutamanya apabila digabungkan dengan natrium hipoklorit. Yang penting, pengairan yang diaktifkan laser membolehkan pembersihan yang berkesan dengan isipadu pengairan yang lebih rendah dan penyemperitan apikal yang dikurangkan, sejajar dengan prinsip endodontik invasif minimum. Secara kolektif, bukti menyokong pengairan yang diaktifkan sebagai tambahan penting untuk membentuk, meningkatkan pembasmian kuman, meningkatkan keselamatan dan berpotensi menyumbang kepada kejayaan endodontik jangka panjang yang lebih boleh diramal.113 Walau bagaimanapun, seperti yang dapat diperhatikan dalam Rajah 3, walaupun menggunakan kaedah terbaik (iaitu, PIPS), bahan irrigan belum menembusi dentin sepenuhnya, yang mana adalah optimum. Tambahan pula, penembusan bahan irrigan tidak mengesahkan tahap pembasmian kuman.

Kolaj imej bola mata biru Kandungan yang dijana AI mungkin salah.Rajah 3 Imej penembusan akar bahan pengairan menggunakan kaedah yang berbeza

Rajah 4 Graf penembusan akar bahan pengairan menggunakan kaedah yang berbeza

Perbandingan bar berwarna berbeza bagi kandungan yang dijana AI mungkin salah.

Fotobiomodulasi (PBM)

Satu lagi pendekatan yang boleh meningkatkan hasil pergigian ialah penggunaan Fotobiomodulasi (PBM), yang juga dirujuk sebagai terapi laser peringkat rendah (LLLT).120 Sinaran yang terlibat dalam menghasilkan cahaya laser adalah bukan pengion dan oleh itu tidak menghasilkan kesan yang sama seperti yang dikaitkan dengan sinaran-X. FDA telah meluluskan penggunaan teknik ini untuk membuang tisu gingiva yang berpenyakit dan karies gigi; sebagai bantuan semasa meletakkan restorasi; dan sebagai rawatan tambahan dalam prosedur saluran akar, seperti pulpotomi.121 PBM ialah modaliti yang tidak invasif, lembut dan tidak menyakitkan, dan oleh itu merupakan perbezaan yang ketara daripada beberapa modaliti rawatan yang lebih agresif yang biasanya dikaitkan dengan pergigian.122

Fibrin kaya platelet (PRF)

Terapi PRF merupakan satu lagi rawatan tambahan yang telah terbukti dapat meningkatkan hasil pergigian. Rawatan ini melibatkan pengambilan darah di pejabat, menggunakan mesin empar untuk memisahkan darah kepada komponen individunya, sekali gus memekatkan platelet darah pesakit sendiri untuk menghasilkan matriks fibrin, yang kaya dengan faktor pertumbuhan. Matriks PRF terdiri daripada leukosit, sitokin dan glikoprotein seperti trombospondin dan melepaskannya selama sekurang-kurangnya 7 hari di tapak sapuan. Faktor pertumbuhan dan sitokin yang dilepaskan merangsang aktiviti osteoblas dan mempercepatkan pertumbuhan semula tisu dengan meningkatkan migrasi fibroblas.123 Penggunaan PRF telah terbukti dapat meningkatkan kadar kejayaan dalam kes pembedahan seperti prosedur pengangkatan sinus, penyembuhan soket pengekstrakan dan pengurusan AP.124 Sesungguhnya, kajian semula/meta-analisis sistematik baru-baru ini mengenai PRF dalam pembedahan periapikal menunjukkan hubungan positif dengan pengurangan kesakitan selepas pembedahan dan penyembuhan radiografi yang lebih baik,125 tetapi ujian yang lebih terkawal diperlukan untuk mengesahkannya.126

Strategi Masa Depan yang Berpotensi

Intervensi Pemakanan dan Gaya Hidup

Rawatan tambahan lain sedang muncul dan mungkin terbukti menjanjikan untuk meningkatkan hasil pada masa hadapan. Dalam satu kajian haiwan, kedua-dua aktiviti fizikal sederhana dan suplemen omega 3 meningkatkan hasil CAP. Aktiviti fizikal sahaja mengurangkan keradangan melalui modulasi TNF-α dan mengawal pencemaran bakteria. Apabila digabungkan dengan suplemen omega-3, aktiviti fizikal meningkatkan lagi pengawalaturan keradangan dengan memodulasi tahap IL-17, mengurangkan kehilangan tulang dan merangsang penghasilan kolagen, sekali gus mengehadkan keradangan dan mengurangkan aktiviti osteoklastik.127 Azuma dan rakan-rakannya juga telah menunjukkan bahawa suplemen omega-3 dalam tikus AP mengurangkan mediator keradangan,128,129 dan mengurangkan penyerapan semula tulang serta menggalakkan penjanaan tulang.130

Kajian tambahan telah mengkaji kesan suplemen terhadap CAP. Dalam satu kajian, darah, air liur dan saluran akar telah diperiksa pada tikus yang diinduksi AP yang diberi suplemen probiotik berbanding tanpanya. Walaupun tiada perbezaan yang diperhatikan antara kumpulan dalam profil darah dan air liur, infiltrat keradangan di dalam saluran dan IL-1β dan IL-6 dalam AP adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan probiotik berbanding kumpulan kawalan.131 Suplemen oral dengan kurkumin juga telah terbukti dapat mengurangkan keterukan AP pada tikus, menunjukkan kesan anti-radang kurkumin terhadap perkembangan AP.132 Sekurang-kurangnya 4 kajian pada haiwan menunjukkan pengurangan keradangan dan penyerapan semula tulang dalam tikus AP yang diberikan melatonin sistemik berbanding haiwan kawalan.17,86,133,134 Melatonin mempunyai ciri-ciri antioksidan, anti-radang dan pembentukan semula tulang yang kuat dan boleh melindungi tisu periodontal dengan menyingkirkan radikal bebas dan memodulasi tindak balas imun.135  Kajian intervensi lanjut pada manusia diperlukan untuk mengesahkan keberkesanannya dan menentukan kaedah aplikasi yang sesuai.

Strategi antibakteria generasi akan datang (NGAS)

Walaupun instrumentasi dan pembasmian kuman saluran akar standard telah digunakan, kadar kegagalan adalah tinggi disebabkan oleh biofilm yang berterusan dalam anatomi saluran yang kompleks. Seperti yang diterangkan dalam ulasan naratif, strategi antibakteria generasi akan datang (NGAS) yang menggunakan nanopolimer, seperti nanopartikel, nanogentian dan hidrogel, menawarkan penghantaran ubat yang dipertingkatkan dan pembebasan antimikrob yang berterusan dalam kawasan saluran yang sukar dicapai. Luas permukaan dan kereaktifannya yang tinggi meningkatkan sentuhan dengan bakteria dalam saluran akar. Pembawa biasa termasuk polikaprolakton (PCL), poli (asid laktik-ko-glikolik) (PLGA) dan kitosan. Ini boleh dimuatkan dengan antibiotik, ion logam atau sebatian semula jadi seperti kurkumin atau kitosan.136

NGAS adalah berfaedah dalam terapi endodontik kerana ia menawarkan pembebasan antibakteria yang terkawal dan berterusan selama beberapa hari hingga minggu; ia menunjukkan gangguan biofilm yang lebih baik dan penembusan saluran yang lebih dalam; dan beberapa formulasi juga menunjukkan kesan osteogenik, anti-radang dan antioksidan, yang berpotensi membantu penyembuhan periapikal. Walau bagaimanapun, penggunaan NGAS masih dalam pembangunan dengan hanya beberapa kajian klinikal yang diterbitkan. Walau bagaimanapun, NGAS mewakili terapi tambahan yang menjanjikan untuk AP, menawarkan tindakan antibakteria yang disasarkan dan potensi manfaat regeneratif.136

10. Memutuskan Sama Ada untuk Mengekalkan atau Menanggalkan Gigi yang Dirawat dengan Saluran Akar (RCTT)

Memutuskan sama ada untuk mengekalkan gigi yang dirawat dengan RCT boleh menjadi keputusan yang sukar dan tertekan untuk dibuat oleh pesakit. Banyak faktor harus dipertimbangkan. Tanda dan gejala jangkitan yang jelas seperti sakit, bengkak, pembentukan fistula, radiolusensi periapikal (PARL; kadangkala dilihat pada radiograf 2-D atau CBCT 3-D), dan mobiliti gigi adalah kriteria biasa yang akan dipertimbangkan oleh doktor gigi semasa menasihati sama ada untuk mencabut gigi. Terdapat pelbagai tahap keterukan kriteria ini yang akan dibincangkan oleh doktor gigi dengan pesakit semasa membuat cadangan. Kadangkala, sebagai sebahagian daripada proses persetujuan termaklum, doktor gigi akan menyebut kemungkinan untuk melakukan RCT kedua ('semakan') pada gigi.

Mungkin keputusan yang lebih mencabar adalah kes di mana tiada kesakitan atau tanda-tanda masalah RCT yang jelas wujud. Dalam kes sedemikian, penilaian radiografi CBCT gigi dan tulang di sekelilingnya adalah kritikal. Petunjuk penting kehadiran periodontitis apikal kronik ialah PARL seperti yang dinyatakan di atas. Bergantung pada saiz PARL, sesetengah doktor gigi akan mengesyorkan untuk mengekalkan gigi dan memantau saiz PARL dengan CBCT berkala tanpa sebarang gejala.

Walaupun bukan rutin atau diterima sebagai standard penjagaan, ujian tambahan boleh didapati. Termogram akan menghasilkan peta haba kawasan kepala dan leher yang mendedahkan kawasan keradangan yang berpotensi. Termografi boleh mengesan reaksi keradangan pada peringkat awal jangkitan, yang membawa kepada diagnosis awal. Walau bagaimanapun, hasilnya adalah umum dan tidak dapat menilai kesihatan gigi tertentu seperti CBCT tetapi boleh bermanfaat untuk digunakan sebagai teknik pelengkap.137,138

Ujian darah yang mengukur tahap hs-CRP, fibrinogen, interluken-6, interluken-10 dan/atau CCL5 (RANTES) mungkin memberikan petunjuk tentang status keradangan di dalam badan.139 Malangnya, penanda biologi ini tidak menunjukkan punca keradangan. Untuk mencapai kekhususan diagnostik yang lebih besar, cecair sumbu gingiva (GCF) daripada gigi yang dirawat saluran akar boleh dianalisis untuk tahap enzim matriks aktif metalloproteinase-8 (aMMP-8).140 aMMP-8 merupakan pengantara utama pemusnahan tisu, dan kepekatannya dalam GCF boleh digunakan untuk menilai AP kronik. Tahap aMMP-8 yang tinggi menunjukkan kehadiran dan keterukan penyakit, dan ujian chairside yang pantas semakin tersedia di sesetengah negara untuk diagnosis di tempat rawatan. Walau bagaimanapun, kajian lanjut diperlukan untuk menentukan nilai pemotongan yang pasti untuk hasil rawatan dan untuk menjelaskan peranan enzim dalam membezakan antara keterukan penyakit.140

11. Kesimpulan

Kesimpulannya, walaupun RCT kekal sebagai intervensi pergigian yang penting untuk menguruskan penyakit pulpa, bukti saintifik kumulatif menunjukkan bahawa RCTT kerap mengekalkan keradangan apikal kronik dan beban mikrob yang boleh menyumbang kepada penyakit sistemik pada individu yang mudah terdedah. CAP adalah perkara biasa, selalunya tanpa gejala pergigian, dan kurang didiagnosis apabila bergantung pada radiografi 2-D konvensional sahaja. Hubungan antara CAP dan keadaan keradangan sistemik, metabolik, kardiovaskular, neurologi dan autoimun disokong oleh data epidemiologi, laluan mekanistik dan badan penyelidikan haiwan yang berkembang pesat yang menunjukkan kebolehpercayaan biologi. Penemuan ini menggariskan keperluan untuk melangkaui model penjagaan berpusatkan gigi ke arah pendekatan perubatan/pergigian bersepadu yang mengambil kira faktor risiko pesakit individu, status kesihatan sistemik dan akibat biologi jangka panjang. Persetujuan termaklum, diagnostik lanjutan, pemilihan kes yang teliti dan pertimbangan strategi rawatan alternatif atau tambahan adalah penting untuk mengoptimumkan hasil kesihatan mulut dan keseluruhan.

Untuk memuat turun atau mencetak halaman ini dalam bahasa lain, pilih bahasa anda daripada menu lungsur di bahagian atas sebelah kiri tapak web dahulu. Jika anda ingin rujukan dicetak bersama dengan kertas kedudukan, sila klik kawasan "Rujukan" di bahagian bawah artikel untuk mengembangkannya ke paparan dan kemudian klik butang cetak.

12. Rujukan

1. Carrotte, P. Endodontik: Bahagian 2 Diagnosis dan perancangan rawatan. Br. Dent. J. 197, 231-238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodontik. (Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. & Wesselink, PR Periodontitis Apikal dalam Gigi Vital dan Nonvital: Ciri-ciri Klinikal dan Radiografi. Iran. Endod. J. 19, 148-157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG & Tessarin, GWL Hubungan antara periodontitis apikal dan keradangan otak: satu kajian sistematik daripada kajian haiwan dan manusia. Odontologi https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. Dinamik Lesi Periapikal pada Gigi yang Dirawat Secara Endodontik: Rasional untuk Intervensi Klinikal. Persatuan Pakar Endodontik Amerika https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljevic, A. et al. Prevalens Periodontitis Apikal dan Rawatan Saluran Akar Tanpa Pembedahan Konvensional dalam Populasi Dewasa Umum: Kajian Sistematik dan Meta-analisis Terkini Kajian Keratan Rentas Diterbitkan antara 2012 dan 2020. J. Endod. 46, 1371-1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. et al. Kelaziman rawatan saluran akar di seluruh dunia: Kajian sistematik dan meta-analisis. Antarabangsa Endod. J. 55, 1105-1127 (2022).

8. Easlick, KA Penilaian terhadap kesan fokus jangkitan gigi terhadap kesihatan. J. Am. Dent. Persatuan 1939 42, 615-697 (1951).

9. Persatuan Pergigian Amerika. PERANAN fokus jangkitan gigi dalam jenis penyakit badan tertentu. J. Am. Dent. Persatuan 1939 42, 655-686 (1951).

10. Persatuan Pergigian British. Dokumentari Netflix dikutuk oleh profesion pergigian. Pasukan BDJ 6, 6-6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. & Gulabivala, K. Hasil rawatan saluran akar primer: tinjauan sistematik literatur – bahagian 1. Kesan ciri-ciri kajian terhadap kebarangkalian kejayaan. Antarabangsa Endod. J. 40, 921-939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. & Wesselink, PR Batasan ulasan sistematik yang diterbitkan sebelum ini yang menilai hasil rawatan endodontik. Antarabangsa Endod. J. 42, 656-666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA & Lin, J. Adakah kesilapan prosedur menyebabkan kegagalan rawatan endodontik? J. Am. Dent. Persatuan 1939 136, 187–193; kuiz 231 (2005).

14. Siqueira, JF Etiologi kegagalan rawatan saluran akar: mengapa gigi yang dirawat dengan baik boleh gagal. Antarabangsa Endod. J. 34, 1-10 (2001).

15. Nair, PNR Mengenai punca periodontitis apikal berterusan: satu ulasan. Antarabangsa Endod. J. 39, 249-281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA et al. Prognosis rawatan saluran akar pada gigi dengan periodontitis apikal praoperasi: satu kajian dengan tomografi berkomputer kon-beam dan radiografi periapikal digital. Antarabangsa Endod. J. 52, 1533-1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, Lesi Periapikal FSF Berkaitan dengan Pembolehubah Demografi, Keadaan Pergigian, Penyakit Sistemik dan Tabiat. J. Contemp. Dent. Amalan. 24, 864-870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. & Kim, BS Meramalkan kegagalan rawatan endodontik awal selepas rawatan saluran akar primer. Kesihatan Mulut BMC 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH et al. Hasil rawatan saluran akar dalam amalan Rangkaian Penyelidikan Berasaskan Amalan Pergigian. Jeneral Dent. 58, 28-36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. & Prati, C. Hasil jangka panjang rawatan saluran akar tanpa pembedahan: analisis retrospektif. Odontologi 103, 185-193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV & Esposito, M. Prognosis terapi saluran akar: kajian kohort retrospektif selama 10 tahun ke atas 411 pesakit dengan 1175 gigi yang dirawat secara endodontik. Eur. J. Implantol Oral. 2, 201-208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. & Saghiri, MA Lesi Periapikal Endodontik: Gambaran Keseluruhan tentang Etiologi, Diagnosis dan Modaliti Rawatan Semasa. Eur. Endod. J. 5, 54-67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. & Leprince, JG Apa yang penting dalam kejayaan rawatan saluran akar dan pemeliharaan gigi: Satu kajian kohort selama 25 tahun. Antarabangsa Endod. J. 56, 544-557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF & Lasfargues, J.-J. Prevalens periodontitis apikal dalam gigi yang dirawat saluran akar daripada populasi bandar Perancis: pengaruh kualiti tampalan saluran akar dan restorasi koronal. J. Endod. 35, 810-813 (2009).

25. Fleming, PS & Dermody, J. Rawatan semula endodontik: menjelaskan kadar kejayaan dan kes yang digambarkan. J. Ir. Dent. Madya 49, 95-100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. & Chi, L.-Y. Kesan Penggunaan Empangan Getah terhadap Kadar Kemandirian Gigi yang Menerima Rawatan Saluran Akar Awal: Satu Kajian Berasaskan Populasi Seluruh Negara. J. Endod. 40, 1733-1737 (2014).

27. Pinto, KP et al. Penggunaan alkohol dan nikotin kronik sebagai pemangkin kepada ribut keradangan sistemik dan kemusnahan tulang dalam periodontitis apikal. Antarabangsa Endod. J. 57, 178-194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM & Pina-Vaz, I. Periodontitis apikal dan faktor risiko yang berkaitan: Kajian keratan rentas. Pelabuhan Rev. Estomatol. Med. Dentária E Cir. Maxilofac. 56, 226-232 (2015).

29. Grønkjær, LL et al. Kehadiran dan akibat radiolusensi periapikal gigi pada pesakit dengan sirosis. Hepatik Perubatan. Res. 8, 97-103 (2016).

30. Chapple, ILC et al. Interaksi gaya hidup, tingkah laku atau penyakit sistemik dengan karies gigi dan penyakit periodontal: laporan konsensus kumpulan 2 bengkel bersama EFP/ORCA mengenai sempadan antara karies dan penyakit periodontal. J. Clin. Periodontol. 44 Suppl 18, S39–S51 (2017).

31. Azuma, MM et al. Diabetes meningkatkan tahap interleukin-17 dalam tisu periapikal, hepatik dan buah pinggang pada tikus. Arch. Biologi Oral. 83, 230-235 (2017).

32. Alghofaily, M. & Fouad, AF Persatuan Ubat Sistemik Kronik dengan Insiden, Prevalens atau Penyembuhan Penyakit Endodontik: Satu Kajian Sistematik. J. Endod. 48, 1458-1467 (2022).

33. Sasaki, H. et al. Hubungan antara Lesi Periapikal dan Gangguan Metabolik Sistemik. Curr. Pharm. Des. 22, 2204-2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. & Kulild, JC Persatuan Polimorfisme Gen Fungsian dengan Periodontitis Apikal. J. Endod. 41, 999-1007 (2015).

35. Ahmed, HMA & Dummer, PMH Sistem baharu untuk mengklasifikasikan anomali gigi, akar dan saluran. Antarabangsa Endod. J. 51, 389-404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. & PradeepKumar, AR Kesan rawatan saluran akar terhadap tahap protein C-reaktif sensitiviti tinggi pada orang dewasa yang sihat secara sistemik dengan periodontitis apikal – satu kajian intervensi membujur prospektif awal. Antarabangsa Endod. J. 54, 501-508 (2021).

37. Kumar, G. et al. Penilaian Perbandingan Protein C-Reaktif Sensitiviti Tinggi Serum dan Indeks Hemogram Lengkap dalam Subjek dengan dan tanpa Periodontitis Apikal: Satu Kajian Intervensi Prospektif. J. Endod. 48, 1020-1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. & Niazi, SA Kesan periodontitis apikal, pemulihan saluran akar tanpa pembedahan dan pembedahan periapikal terhadap penanda bio keradangan serum. Antarabangsa Endod. J. 55, 923-937 (2022).

39. Bakhsh, A. et al. Hubungan mikrobiom periodontitis apikal dengan beban keradangan air liur dan serum. Antarabangsa Endod. J. 58, 504-515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. et al. Rawatan endodontik yang berjaya mengurangkan tahap serum biomarker risiko penyakit kardiovaskular-protein C-reaktif sensitiviti tinggi, dimetilarginina asimetri dan matriks metaloprotease-2. Antarabangsa Endod. J. 56, 1499-1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. & Niazi, SA Rawatan endodontik yang berjaya meningkatkan metabolisme glukosa dan lipid: kajian metabolomik membujur. J. Terjemah. Med. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, CV et al. Nisbah trigliserida/kolesterol berketumpatan tinggi sebagai peramal risiko kardiometabolik dalam populasi muda. J. Med. Kehidupan 17, 722-727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. & Morrison, A. Hubungan antara trigliserida dan kejadian kardiovaskular dalam populasi primer: analisis meta-regresi dan sintesis bukti. Vasc. Pengurusan Risiko Kesihatan. 9, 671-680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. & Cottin, Y. Trigliserida dan risiko penyakit kardiovaskular aterosklerotik: Kemas kini. Lengkungan. Kardiovask. Dis. 114, 132-139 (2021).

45. Berglund, L. et al. Penilaian dan Rawatan Hipertrigliseridemia: Garis Panduan Amalan Klinikal Persatuan Endokrin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 2969-2989 (2012).

46. ​​Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI & Taylor, Kesihatan Mulut GW dan Diabetes. dalam Diabetes di Amerika (eds Cowie, CC dkk.) (Institut Kebangsaan Diabetes dan Penyakit Penghadaman dan Ginjal (AS), Bethesda (MD), 2018).

47. Rintangan insulin dan metabolisme lipid. Am. J. Cardiol. 84, 28-32 (1999).

48. Garrido, M. et al. Tahap protein C-reaktif yang berkurangan selepas rawatan saluran akar pada individu periodontitis apikal muda yang sihat secara klinikal dan berisiko kardiovaskular. Satu kajian prospektif. Antarabangsa Endod. J. 57, 406-415 (2024).

49. Messing, M. et al. Menyiasat Potensi Korelasi antara Patologi Endodontik dan Penyakit Kardiovaskular Menggunakan Pendekatan Epidemiologi dan Genetik. J. Endod. 45, 104-110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. et al. Kesan penyakit kronik terhadap kesihatan periapikal gigi yang dirawat secara endodontik: Kajian sistematik dan meta-analisis. PloS One 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA et al. Perubatan endodontik: saling hubungan antara periodontitis apikal, gangguan sistemik dan tindak balas tisu bahan pergigian. Braz. Resipi Oral. 32, e68 (2018).

52. Brown, GC Hipotesis endotoksin bagi neurodegenerasi. J. Neuroinflammation 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. & Reygaert, Bakteria Gram-Negatif WC. dalam StatPearls (Penerbitan StatPearls, Treasure Island (FL), 2025).

54. Gomes, C. et al. Peningkatan Tahap Endotoksin Saluran Akar Berkaitan dengan Periodontitis Apikal Kronik, Peningkatan Tekanan Oksidatif dan Nitrosatif, Kemurungan Utama, Keterukan Kemurungan dan Kualiti Hidup yang Menurun. Mol. Neurobiol. 55, 2814-2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. & Williams-Gray, CH Hipotesis Endotoksin Penyakit Parkinson. Mov. Disord. Mati. J. Mov. Disord. Soc. 38, 1143-1155 (2023).

56. Brown, GC & Heneka, MT Hipotesis endotoksin penyakit Alzheimer. Mol. Neurodegen. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. & Ma, D. Peranan dan mekanisme vesikel membran luar bakteria gram-negatif dalam penyakit keradangan. Depan. Immunol. 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. et al. Periodontitis dan Kemerosotan Kognitif dalam Penyakit Alzheimer. PloS One 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. & Han, X. Kesan jangkitan periodontal terhadap penyakit sistemik. Sains Perubatan, Pemantauan, Perubatan Antarabangsa, J. Eksperimen, Res. Klinikal. 9, RA291-299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. Endodontik dan diabetes: persatuan berbanding penyebab. Antarabangsa Endod. J. 52, 790-802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. & Campisi, G. Pergigian dan perubatan dalaman: daripada teori jangkitan fokal kepada konsep perubatan periodontal. Pelatih Eur. J. Perubatan. 21, 496-502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ & Pecci-Lloret, Persatuan MR antara Patologi Pulpal-Periapik dan Penyakit Autoimun: Kajian Sistematik. J. Clin. Med. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. & Guruswamy Pandian, AP Faktor Sistemik yang Mempengaruhi Prognosis dan Hasil Terapi Endodontik. Klinik Dent. North Am. 68, 813-826 (2024).

64. Botelho, J. et al. Satu tinjauan menyeluruh terhadap bukti yang mengaitkan kesihatan mulut dan penyakit tidak berjangkit sistemik. Nat. Komun. 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. et al. Mikrobiom oral, penyakit periodontal dan penyakit berkaitan tulang sistemik dalam era perubatan homeostatik. J. Adv. Res. S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA & Alghamdi, FT Jangkitan Endodontik Kronik dan Penyakit Kardiovaskular: Adakah Bukti Menyokong Persatuan Bebas? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. & Mercuro, G. Periodontitis apikal dan penyakit kardiovaskular: penemuan terdahulu dan penyelidikan berterusan. Antarabangsa Endod. J. 48, 926-932 (2015).

68. Garg, P. Periodontitis Apikal – Adakah Ia Bertanggungjawab untuk Penyakit Kardiovaskular? J. Klinikal Diagnosis Res. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. & Campard, G. Hubungan kesihatan mulut dengan kesihatan umum dan penyakit tidak berjangkit (NCD): satu ulasan ringkas. Dent. Antarabangsa J. 67 Suppl 2, 14-18 (2017).

70. Grønkjær, LL Penyakit periodontal dan sirosis hati: Satu kajian sistematik. SAGE Terbuka Perubatan. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. & Jeng, J.-H. Interaksi antara diabetes mellitus dan penyakit periodontal/pulpal-periapikal. J. Dent. Sains. 19, 1338-1347 (2024).

72. Lima, SMF et al. Diabetes mellitus dan penyakit pulpa dan periapikal yang radang: satu ulasan. Antarabangsa Endod. J. 46, 700-709 (2013).

73. Kellesarian, SV et al. Kemandulan Lelaki dan Status Kesihatan Pergigian: Satu Kajian Sistematik. Am. J. Kesihatan Lelaki 12, 1976-1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK & Gautam, A. Sindrom metabolik dan penyakit periodontal: Gambaran keseluruhan untuk doktor. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492-3495 (2019).

75. Zhu, Y. & Shrestha, A. Sindrom metabolik dan kesannya terhadap sel imun dalam periodontitis apikal - satu ulasan naratif. Klinikal Penyiasatan Lisan. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE & Moore, LV Bakteria penyakit periodontal. Periodontol. 2000 5, 66-77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. & Baddour, L. Endodontik dan profilaksis antibiotik? Br. Dent. J. 237, 517-518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. & Olsen, I. Penyakit Sistemik yang Disebabkan oleh Jangkitan Mulut. Clin. mikrobiol. Rev. 13, 547-558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. & Febbraio, M. Pencirian model tikus untuk mengkaji hubungan antara periodontitis apikal dan aterosklerosis. Antarabangsa Endod. J. 53, 812-823 (2020).

80. Gan, G. et al. Periodontitis apikal kronik memburukkan lagi aterosklerosis dalam tikus kekurangan apolipoprotein E dan membawa kepada perubahan dalam kepelbagaian mikrobiota usus. Antarabangsa Endod. J. 55, 152-163 (2022).

81. Gan, G. et al. Membongkar hubungan oral-usus: periodontitis apikal kronik mempercepatkan aterosklerosis melalui disbiosis mikrobiota usus dan metabolit yang diubah suai dalam tikus apoE-/- yang menjalani diet tinggi lemak. Int. J. Sains Lisan. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. et al. Kesan periodontitis apikal kronik terhadap tindak balas keradangan aorta dalam tikus hiperlipemik. Klinikal Penyiasatan Lisan. 25, 3845-3852 (2021).

83. Lei, H. et al. Periodontitis Apikal Kronik yang Diaruh oleh Bakteria Monospesies Mencetuskan Tindak Balas Keradangan Aorta Melalui Modulasi Keradangan Sistemik dan Metabolisme Lipid. Makmal Penyiasatan. J. Tech. Kaedah Pathol. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA et al. Periodontitis apikal dan penyakit periodontal meningkatkan tahap serum IL-17 dalam tikus normoglikemik dan diabetes. Klinikal Penyiasatan Lisan. 18, 2123-2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. et al. Latihan fizikal melemahkan tindak balas sitokin sistemik dan kerosakan tisu yang dicetuskan oleh periodontitis apikal. Sci. Rep. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, BS et al. Kesan melatonin pada isyarat insulin dan laluan keradangan tikus dengan periodontitis apikal. Antarabangsa Endod. J. 54, 926-940 (2021).

87. Kolaborator Gangguan Neurologi AS GBD 2017 et al. Beban Gangguan Neurologi di Seluruh AS Dari 1990-2017: Satu Kajian Beban Penyakit Global. JAMA Neurol. 78, 165-176 (2021).

88. Simões, LR et al. Rawatan imipramine membalikkan tingkah laku seperti depresi dan keresahan, menormalkan hormon adrenokortikotropik dan mengurangkan interleukin-1β dalam otak tikus yang tertakluk kepada lesi periapikal eksperimen. Farmakol. Rep. 71, 24-31 (2019).

89. Taniguchi, Y. et al. Lesi periapikal berikutan jangkitan pulpa Streptococcus mutans Cnm-positif memburukkan lagi permulaan pendarahan serebrum dalam model tikus SHRSP. Clin. Exp. Immunol. 210, 321-330 (2022).

90. Bain, JL et al. Hubungan antara lesi periapikal ibu dan keradangan otak pada anak tikus. Arch. Biologi Oral. 58, 266-271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP & Johnson, RB Kesan abses periapikal yang teraruh terhadap hasil kehamilan tikus. Arch. Biologi Oral. 54, 162-171 (2009).

92. Damiani, BAM et al. Periodontitis apikal sebagai faktor yang memburukkan lagi keterukan artritis reumatoid: Satu kajian pada haiwan. Antarabangsa Endod. J. 57, 1669-1681 (2024).

93. Milojevic Samanovic, A. et al. Analisis jantung, biokimia dan histopatologi mendedahkan fungsi jantung terjejas pada tikus hipertensi dengan periodontitis apikal. Antarabangsa Endod. J. 54, 1581-1596 (2021).

94. Ordashev, KA et al. Analisis biokimia, patohistologi, radiografi dan kardiologi mendedahkan kemungkinan hubungan antara periodontitis apikal dan fungsi jantung dalam tikus diabetes. Arch. Biologi Oral. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC et al. Pengaruh Periodontitis Apikal terhadap Parameter Oksidatif Tekanan dalam Tikus Diabetik. J. Endod. 43, 1651-1656 (2017).

96. Samuel, RO et al. Jangkitan endodontik meningkatkan tahap leukosit dan limfosit dalam darah. Klinikal Penyiasatan Lisan. 22, 1395-1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. & Cai, Z. Bolehkah periodontitis apikal menjejaskan tahap serum CRP, IL-2, dan IL-6 serta mendorong perubahan patologi pada organ terpencil? Klinikal Penyiasatan Lisan. 20, 1617-1624 (2016).

98. Tavares, CO et al. Perbincangan Silang antara Periodontitis Apikal dan Gangguan Metabolik: Bukti Eksperimen tentang Peranan Adipokina Usus dan Akkermansia muciniphila. J. Endod. 45, 174-180 (2019).

99. Xiao, S. et al. Adakah tekanan oksidatif terlibat dalam tindak balas keradangan hepatik terhadap periodontitis apikal? Satu kajian perbandingan pada tikus normal dan hiperlipidemik. Antarabangsa Endod. J. 56, 722-733 (2023).

100. Sarmento, EB et al. Penilaian potensi pengaruh dwiarah sindrom metabolik dan periodontitis apikal: Satu kajian berasaskan haiwan. Antarabangsa Endod. J. 58, 467-483 (2025).

101. Saklayen, MG Wabak Sindrom Metabolik Global. Hipertensi Semasa. Rep. 20, 12 (2018).

102. Persekutuan Diabetes Antarabangsa. Persekutuan Diabetes Antarabangsa https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Hipertensi. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. et al. Konsensus pakar mengenai terapi endodontik untuk pesakit dengan keadaan sistemik. Int. J. Sains Lisan. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA & Khazali, MA Pulpotomi Separa pada Gigi Kekal Matang dengan Tanda-tanda Klinikal yang Menunjukkan Pulpitis Tidak Boleh Dipulihkan: Percubaan Klinikal Rawak. J. Endod. 43, 1417-1421 (2017).

106. Bafail, AS Terapi Pulpa Vital pada Gigi dengan Pulpitis Tidak Boleh Dipulihkan Bersimptomatik: Satu Kajian Sistematik. Kesihatan Mulut Sebelumnya. Dent. 22, 433-442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ & Ghoddusi, J. Keputusan dua tahun terapi pulpa penting pada gigi geraham kekal dengan pulpitis tidak dapat dipulihkan: percubaan klinikal rawak berbilang pusat yang berterusan. Klinikal Penyiasatan Lisan. 18, 635-641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. & Manan, R. Penggunaan CBCT dalam Pengurusan Kes Endodontik yang Berjaya. J. Clin. Sains Pengimejan. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. et al. Penilaian Terusan Aksesori dan Foramina dalam Gerbang Mandibular Menggunakan Tomografi Berkomputer Kon-Alur dan Pengelasan Baharu untuk Terusan Aksesori Mandibular. BioMed Res. Antarabangsa. 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA Penggunaan CBCT dalam Diagnosis Endodontik. Dent. Hari ini 35, 80, 82-83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. et al. Keberkesanan terapi ozon dalam pergigian dengan pendekatan penyembuhan, pengurusan kesakitan dan hasil terapeutik: kajian sistematik terhadap ujian klinikal. Kesihatan Mulut BMC 25, 433 (2025).

112. Huth, KC et al. Keberkesanan ozon terhadap mikroorganisma endodontopatogen dalam model biofilm saluran akar. Antarabangsa Endod. J. 42, 3-13 (2009).

113. Mirza, K., DDS, & BDS. Pengairan Aktif dalam Endodontik. Keputusan dalam Pergigian https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW Keberkesanan mekanikal pengairan saluran akar. J. Endod. 9, 475-479 (1983).

115. Ram, Z. Keberkesanan pengairan saluran akar. Pembedahan Oral. Perubatan Oral. Patologi Oral. 44, 306-312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. & Peters, OA Kesan penyediaan saluran akar terhadap geometri apikal yang dinilai melalui tomografi mikrokomputer. J. Endod. 35, 1056-1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. & Schäfers, F. Kualiti penyediaan saluran akar distal bujur pada molar mandibular menggunakan instrumen nikel-titanium. Antarabangsa Endod. J. 35, 919-928 (2002).

118. Vertucci, FJ Morfologi saluran akar dan hubungannya dengan prosedur endodontik. Endod. Atas. 10, 3-29 (2005).

119. Galler, KM et al. Kedalaman penembusan bahan pengairan ke dalam dentin akar selepas pengaktifan sonik, ultrasonik dan fotoakustik. Antarabangsa Endod. J. 52, 1210-1217 (2019).

120. Soni, S. & Thakar, S. Satu Kajian Semula Fotobiomodulasi dan Aplikasinya dalam Pergigian. Indian J. Dent. Sains. 14, 209 (2022).

121. Persatuan Endodonik Amerika. Penyataan Pendirian AAE: Penggunaan Laser dalam Pergigian. (2013).

122. Mankar, N. et al. Aplikasi Terapi Laser Aras Rendah dalam Endodontik: Satu Kajian Naratif. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. & Derwich, M. Plasma Kaya dengan Faktor Pertumbuhan dalam Rawatan Lesi Periapikal Endodontik pada Pesakit Dewasa: Satu Kajian Naratif. Farmasi Basel Switz. 14, 1041 (2021).

124. Arshad, S. et al. Fibrin Kaya Platelet yang Digunakan dalam Endodontik dan Pergigian Regeneratif: Kegunaan Semasa, Had dan Cadangan Aplikasi Masa Depan. Antarabangsa J. Dent. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. & Jain, R. Kesan fibrin kaya platelet terhadap penyembuhan periapikal dan penyelesaian gejala klinikal pada pesakit selepas pembedahan periapikal: Satu kajian sistematik dan meta-analisis. J. Conserv. Dent. Endod. 26, 366-376 (2023).

126. Bao, M. et al. Aplikasi Derivatif Fibrin Kaya Platelet untuk Sekuela Pasca Operasi Berkaitan Pengekstrakan Molar Ketiga Mandibular: Kajian Sistematik dan Meta-Analisis Rangkaian. J. Pembedahan Maksillofaks Oral. 79, 2421-2432 (2021).

127. Ribeiro, APF et al. Senaman fizikal sahaja atau digabungkan dengan omega-3 memodulasi periodontitis apikal yang disebabkan oleh tikus. Sci. Rep. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM et al. Asid Lemak Omega-3 Mengurangkan Keradangan pada Periodontitis Apikal Tikus. J. Endod. 44, 604-608 (2018).

129. Azuma, MM et al. Asid Lemak Omega-3 Mengubah Mediator Keradangan Sistemik yang Disebabkan oleh Periodontitis Apikal. J. Endod. 47, 272-277 (2021).

130. Azuma, MM et al. Asid Lemak Omega 3 Mengurangkan Penyerapan Semula Tulang Sambil Menggalakkan Penjanaan Tulang dalam Periodontitis Apikal Tikus. J. Endod. 43, 970-976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. et al. Pemberian probiotik secara sistemik mengurangkan keterukan periodontitis apikal. Antarabangsa Endod. J. 52, 1738-1749 (2019).

132. Justo, Ahli Parlimen et al. Kurkumin mengurangkan keradangan dalam periodontitis apikal tikus. Antarabangsa Endod. J. 55, 1241-1251 (2022).

133. Kırmızı, D. et al. Kesan melatonin terhadap periodontitis apikal yang diinduksi secara eksperimen pada tikus. Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodontologi Inc 50, 218-226 (2024).

134. Dos Santos, RM et al. Melatonin mengurangkan plasma TNF-α dan meningkatkan pertahanan antioksidan nonenzimatik dan kepekaan insulin pada tikus dengan periodontitis apikal yang diberi diet tinggi lemak. Antarabangsa Endod. J. 56, 164-178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. & Cao, Z. Kesan Melatonin yang Bermanfaat terhadap Pengurusan Periodontitis: Jauh Lebih Daripada Rongga Mulut. Int. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. et al. Nanopolimer antibakteria generasi akan datang untuk merawat penyakit keradangan kronik oral yang berasal dari bakteria. Antarabangsa Endod. J. 57, 787-803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. & Asiabar, AS Satu kajian sistematik tentang keberkesanan termografi dalam diagnosis penyakit. Teknologi Sistem Pengimejan Antarabangsa J. 23, 188-193 (2013).

138. Aboushady, MA et al. Termografi sebagai alat kuantitatif bukan pengion untuk mendiagnosis lesi keradangan periapikal. Kesihatan Mulut BMC 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF & Gonçalves, LS Hubungan antara lesi periodontitis apikal dan tahap plasma protein C-reaktif, interleukin 6 dan fibrinogen dalam pesakit hipertensi. Antarabangsa Endod. J. 49, 1107-1115 (2016).

140. Karteva, T. & Manchorova-Veleva, N. Penanda Bio untuk Periodontitis Apikal Asimptomatik dalam Cecair Krepvikular Gingival: aMMP-8. Eur. J. Dent. 14, 239-244 (2020).

IAOMT: Keadaan Sains Gigi yang Dirawat dengan Saluran Akar (RCTT)

( Pengerusi Lembaga Pengarah )

Dr. Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, ialah Felo Akademi Pergigian Am dan Presiden terdahulu bahagian Kentucky. Beliau ialah Sarjana Bertauliah Akademi Antarabangsa Perubatan Mulut dan Toksikologi (IAOMT) dan sejak 1996 telah berkhidmat sebagai Pengerusi Lembaga Pengarahnya. Beliau juga berkhidmat dalam Lembaga Penasihat Institut Perubatan Bioregulatory (BRMI). Beliau adalah ahli Institut Perubatan Fungsian dan Akademi Amerika untuk Kesihatan Sistemik Mulut.

Teri Franklin, PhD, ialah seorang saintis penyelidikan dan merupakan Fakulti Emeritus di Universiti Pennsylvania, Philadelphia PA dan penulis bersama, bersama James Hardy, DMD buku, Bebas Merkuri. Dr. Franklin telah menjadi ahli IAOMT dan Jawatankuasa Sains IAOMT sejak 2019 dan menerima Anugerah Presiden IAOMT pada tahun 2021. Dr. Franklin ialah Ketua Penulis Sains untuk IAOMT.